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La biología celular explora los ladrillos fundamentales de la vida, adentrándose en el misterioso funcionamiento de las células que componen cada ser vivo. Desde cómo se comunican entre sí hasta los mecanismos que regulan su crecimiento, este campo desentraña los procesos esenciales que mantienen la salud y explican las enfermedades. En Gist.Science, hacemos que estos descubrimientos complejos sean accesibles para todos, eliminando las barreras del lenguaje técnico sin perder rigor.
Cada nuevo preprint sobre biología celular en bioRxiv es procesado por nuestro equipo para ofrecer resúmenes tanto en lenguaje sencillo como en versiones técnicas detalladas. Nos aseguramos de que cada estudio pase por nuestro filtro de claridad, permitiendo que estudiantes, profesionales y curiosos comprendan la vanguardia de la investigación sin necesidad de ser expertos.
A continuación, encontrarás la colección más reciente de artículos en este campo, seleccionados directamente de bioRxiv y listos para ser explorados.
Este estudio demuestra que la sumoilación mediada por SUMO2 de p66Shc en la lisina-81 promueve su fosforilación y translocación mitocondrial, impulsando así la disfunción endotelial y el estrés oxidativo inducidos por la hiperlipidemia a través de la vía de señalización JAK-STAT.
Este estudio establece una plataforma robusta de cribado de alto rendimiento basada en DTNB para el perfilado comparativo de las isoformas de CPT1, lo que conduce a la identificación de la vincamina como un inhibidor selectivo de CPT1b y confirma la actividad de la clorpromazina frente a CPT1a y CPT1b.
Este artículo presenta una calculadora de código abierto que permite a los investigadores cuantificar y reducir los residuos plásticos y las emisiones de carbono de los protocolos de cultivo celular mediante ajustes basados en evidencia sin comprometer la eficiencia experimental.
Este estudio revela que la proteína centrósomal PCNT contiene secuencias intrínsecas similares a adaptadores dentro de los residuos 1393–1525 que se unen y activan directamente el motor dineína para su transporte cotraduccional al centrósoma, desafiando la noción de que la dineína siempre requiere proteínas adaptadoras separadas para unirse a sus cargas.
Este estudio demuestra que la depleción de la proteína axonemal CCDC40 en *Trypanosoma brucei* altera la estructura y la motilidad del axonema, lo que conduce a flagelos y células significativamente más cortos, pero, sorprendentemente, permite que los parásitos crezcan y se dividan con normalidad, revelando así mecanismos distintos que gobiernan la morfogénesis de los tripanosomas frente a la división celular.
Este estudio demuestra que un elemento estructural específico del extremo C de la subunidad SKA3 es esencial para mediar la interacción entre los complejos SKA y NDC80 en los cinetocoros, un paso crítico necesario para la transición exitosa de la metafase a la anafase durante la mitosis.
Este estudio demuestra que la alteración del metabolismo de los esfingolípidos rigidifica y rompe las membranas endolisosomales, facilitando así la fuga y propagación de semillas de tau, un proceso que puede mitigarse restaurando la fluidez de la membrana mediante la suplementación con ácidos grasos insaturados.
Los autores desarrollaron SurpHer, un biosensor codificado genéticamente y ratiométrico que permite la imagen en tiempo real y dinámica de los gradientes de pH extracelular en la superficie de células vivas individuales, particularmente para estudiar microentornos tumorales.
Mediante el empleo de microscopía de expansión de ultraestructura iterativa (iU-ExM) para lograr una resolución efectiva de 12 nm, este estudio revela la arquitectura molecular previamente inaccesible de los discos individuales de los fotorreceptores, demostrando que la rodopsina ocupa el 92% de la extensión radial del disco y descubriendo una patología compartimentada en la retinitis pigmentosa donde la separación entre discos aumenta mientras las estructuras centriolares permanecen preservadas.
Utilizando ratones reporteros GFP-LC3-RFP recién desarrollados, este estudio revela que el cerebro exhibe un flujo autofágico basal inesperadamente alto en comparación con otros tejidos adultos, proporcionando una explicación mecanística para los fenotipos neurológicos graves asociados con mutaciones en genes de autofagia.