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Este estudio presenta un atlas de glicoproteoma resuelto por tejidos en ratones C57BL/6J, que integra múltiples ómicas para revelar diferencias sexuales significativas en la glicosilación de glándulas salivales, hígado y riñón, mientras que el cerebro muestra un glicoma conservado, todo ello accesible a través de una base de datos interactiva.
Este estudio presenta un modelo de campo de fase con entradas estocásticas que simula la detección de gradientes, la morfodinámica y la fidelidad de la haptotaxis en células, revelando que las ganancias en persistencia direccional compensan naturalmente las pérdidas de sesgo direccional, lo que resulta en una respuesta robusta ante múltiples señales.
El estudio revela que la hipoxia induce una reprogramación metabólica y una adquisición parcial de características de células madre cancerosas en las células madre mesenquimales del cordón umbilical humano, lo que plantea dudas sobre su seguridad y eficacia clínica debido a su proliferación acelerada y su menor capacidad de migración.
Las diferencias sexuales en la maduración de la matriz extracelular de los osteoblastos, y no en los factores solubles como el VEGF, regulan de manera dependiente del contacto la supervivencia y expansión de las células endoteliales de la médula ósea, lo que sugiere que la composición específica de la matriz contribuye a la dimorfismo sexual del nicho vascular esquelético.
Este estudio presenta un modelo *in vitro* robusto y cuantitativo basado en la vacuolización inducida por sulfato de calcio activado térmicamente (ACS) para el cribado de fármacos que modulan la fagocitosis y las vías lisosomales, validado mediante la inhibición de la formación de vacuolas y la citotoxicidad en diversas líneas celulares.
Este estudio demuestra que las células epiteliales intestinales derivadas de iPSC de pacientes con enfermedad celíaca, aunque maduran de manera similar a las de controles, presentan diferencias inherentes en la expresión génica inmunitaria y una respuesta atenuada a estímulos de citoquinas, validando así este modelo bidimensional como una plataforma adecuada para investigar enteropatías inflamatorias.
Este estudio revela que la acumulación de proteínas extracelulares propensas a la agregación, como el beta-amiloide, induce un hinchamiento endosomal que impide el reciclaje de receptores de señalización, lo que reduce la fosforilación y promueve la degradación de la proteína ZIP-3, liberando así al factor de transcripción ATFS-1 para activar una respuesta de plegamiento de proteínas extracelular que restaura la proteostasis y la resiliencia del organismo.
Mediante la observación en tiempo real de más de 150 linajes celulares, este estudio revela que la segregación cromosómica multipolar temprana es el factor determinante que limita la viabilidad y define la dinámica proliferativa de las células humanas tras la duplicación del genoma completo.